국내 연구진이 알츠하이머 치매나 파킨슨병처럼 퇴행성 신경질환 발병 공통원인이 세포 내 소기관인 미토콘드리아 때문인 것을 밝혀냈다.

한국생명공학연구원 위해요소감지BTN연구단, 한국기초과학지원연구원, 미국 스탠포드대 의대 공동연구팀은 퇴행성 신경질환이 세포 소기관인 소포체와 미토콘드리아가 상호작용을 하면서 만들어 낸 이상반응 때문이라는 것을 규명했다고 16일 밝혔다. 이번 연구결과는 미국국립과학원에서 발행하는 국제학술지 ‘PNAS’ 최신호에 실렸다.

미토콘드리아는 영양분으로 흡수된 포도당에서 세포의 주요 에너지원인 ATP를 만들어 내는 ‘세포내 발전소’이다. 또 세포내 칼슘 농도를 일정하게 유지하는 항상성에 관여함으로써 세포 에너지 대사 활성과 세포 사멸을 조절하기도 한다.

신경세포의 경우 복잡한 신경망 내에서 기능 유지를 위해 많은 에너지를 필요로 하는데 노화로 인한 미토콘드리아 기능저하와 손상된 미토콘드리아가 증가하면서 신경세포가 죽고 뇌손상이 촉진되면서 기억력 감퇴, 운동기능 조절 이상 같은 증상이 나타나기도 한다.

연구팀은 파킨슨병과 알츠하이머를 유발시킨 초파리의 신경세포를 관찰한 결과 소포체와 미토콘드리아의 접촉면이 늘어나 있고 이로 인해 미토콘드리아 내에 과도한 칼슘이 흡수돼 신경세포가 사멸된다는 사실을 확인했다.

파킨슨병 원인 유전자로 알려진 PINK1 돌연변이 유발 초파리에게서는 미토콘드리아 내 칼슘 농도가 증가하면서 도파민 신경세포 숫자가 현저하게 감소되고 미토콘드리아 칼슘채널을 억제할 경우 신경세포 사멸이 지연된다는 것도 확인했다. 알츠하이머 역시 칼슘채널을 차단할 경우 증상이 개선되는 것이 확인됐다.

이규선 생명공학연구원 박사는 “이번 연구결과는 퇴행성 신경질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 미토콘드리아의 칼슘 항상성 조절이 중요하다는 것을 보여줬다”라며 “칼슘 항상성 조절은 퇴행성 신경질환 뿐만 아니라 암, 염증성 질환, 대사질환, 각종 노인성 질환 등 치료제 개발에도 폭넓게 활용될 수 있을 것”이라고 설명했다.

유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr